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报道/景杰学术2019年9月19日-22日,第二十二届全国临床肿瘤学大会暨2019年中国临床肿瘤学会(CSCO)学术年会在厦门国际会议中心盛大起航!本次会议以“创新精准研究,探索智慧医疗”为主题,国内外近3万名临床肿瘤学领域的专家学者齐聚厦门,共襄盛举。景杰生物作为肿瘤蛋白质组学领域领军企业,再次?#26009;?#22823;会,携手肿瘤医学领域诸多大咖共话“精准研究”。蛋白质组学作为肿瘤精准医疗的核心,也是近年来CSCO会议?#31995;?#28909;门讨论话题。本次大会首个报告,为中国人民解放军军事科学院贺福初院士带来题为《蛋白质组学驱动的精准医学》的大会报告。贺院士指出,肿瘤存在异质性,通过蛋白质组学研究能够发现新的预后标志物及治疗靶标,助力精准医学未来发展。他以肝癌为例,介绍了如何通过蛋白组学判断肝癌的不同阶段、类型及预后,实现?#32423;?#24615;的区分。他指出,基础医学的发展是肿瘤防?#38382;?#19994;进步的奠基石,蛋白组学基础与转化研究在肿瘤的诊断、分型及预后中存在重要价值,SOAT1有望在多癌肿中成为预后标志物及治疗靶点,成为未来研究重点和发展方向。▲ 贺福初院士带来题为蛋白质组学驱动的精准医学的首场大会报告蛋白质组学的发展,为肿瘤的机理研究、分子分型、临床诊断带来了新的变革。作为肿瘤蛋白质组学科研服务领域的领军企业,此次会议期间,景杰生物带来的“全新一代,4D肿瘤蛋白质组学技术”专题报告,吸引了与会学者的热烈关注和垂询。新一代4D蛋白质组...
发布时间: 2019 - 09 - 24
编辑注 | 我们一直致力于打造蛋白质组学领域最自由的学术交流平台,除专家视界栏目,通过不定期邀请领域内的专家与学者,或分享他们的见解和对未来的展望外,还将定期精选与蛋白质组学、翻译后修饰等相关科学研究盘点,内容涵盖精准医学、表观遗传学与组蛋白修饰、外泌体、植物蛋白质组学等方面。?#38431;?#20851;注!2019年9月21日,是第26个“世界阿尔兹海默病日”。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性记忆力减退、?#29616;?#21151;能下降和人格改变为主要临床表现的中枢神经系统退行性疾病。今年“世界阿尔兹海默病日”的主题是“从容面对,不再回避?#20445;?#23454;际上“从容面对”阿尔兹海默症并不容易。尽管2018年世界卫生组织已将阿尔兹海默与其他失智症列入全球前五大致死原因,但人类始终?#22253;?#23572;兹海默症束手无策。与此同时,阿尔兹海默病还是老龄人口中发病?#39318;?#39640;的疾病之一,据了解,2018年全球共有5000万余人患有阿尔兹海默病,平均每3秒,就会新增一位患者。面对这一世界级难题,全球许多的科学家都投身于阿尔兹海默症的病理和治疗研究,以希望最终能够攻克这一可怕的疾病。蛋白质组学是中心法则的中间位置,也是精准医学研究的核心内容,为阿尔兹海默症的研究提供了更精确、更可靠的信息。蛋白质组学在AD研究最常见的两种模式:一是通过蛋白质组学、修饰组学寻找新型标志物。其中脑脊?#26477;?#27979;被称为“金标准?#20445;?#20294;取样困难,而...
发布时间: 2019 - 09 - 24
景杰学术/解读乙酰辅酶A是能源物质代谢的重要中间代谢产物,在体内能源物质代谢中是一个枢纽性的物质。糖、脂?#23613;?#34507;白质三大营养物质通过乙酰辅酶A汇聚成一条共同的代谢通路——三羧酸循?#27867;?#27687;化磷酸化,经过这条通路彻底氧化生成二氧化碳和水,释放能量用于ATP的合成。乙酰辅酶A作为乙酰基供体用于Nε-?#34507;?#37240;乙酰化,实现蛋白质乙酰化。最新研究发现,内质网乙酰化功能失调跟发育以?#24052;?#34892;性疾病密切相关。AT-1/SLC33A1是内质网乙酰化机制的关键蛋白,它将乙酰辅酶A从细胞质转运到ER腔中。AT-1/SLC33A1基因在自闭症患者和智力残疾的患者中过表达。AT-1/SLC33A1中的杂合突变与家族性痉挛性截瘫相关,而纯合突变与发育迟缓和过早死亡有关。2019年9月2日,Nature Communications发表了威斯康星大学麦迪逊分校医学系Luigi Puglielli教授团队的最新研究成果,研究者运用蛋白质组学、乙酰化修饰组学技术研究了失调的AT-1活性对细胞内乙酰辅酶A稳态的影响。研究发现,由低活性或过分活跃的AT-1引起的细胞内乙酰辅酶A通量的变化会对表型产生重要影响。AT-1是细胞内通讯网络的重要组成部分,可促进不同细胞区室和细胞器之间的功能性交流,从而维持乙酰辅酶A稳态。 为了研究AT-1活性对细胞内乙酰辅酶A稳态的影响,研究者首先建立了两种AT-1失调的模型:AT-1单倍体...
发布时间: 2019 - 09 - 23
景杰学术/精选编辑注 | 我们一直致力于打造蛋白质组学领域最自由的学术交流平台,除专家视界栏目,通过不定期邀请领域内的专家与学者,或分享他们的见解和对未来的展望外,还将定期精选与蛋白质组学、翻译后修饰等相关科学研究盘点,内容涵盖精准医学、表观遗传学与组蛋白修饰、外泌体、植物蛋白质组学等方面。?#38431;?#20851;注!生殖是物种繁衍的永恒主题,是动物及人类繁衍的必经过程,同时也是保证生物多样性的基础。生殖生物学(Reproductive biology)是研究整个生殖过程的一门学科,主要研究性别决定、性腺发育、配子发生、受精、胚胎发育?#30333;?#24202;、妊娠维持、胎盘发育和分娩等过程的调控,以及生殖?#36182;?#24694;性肿瘤、异常妊娠、生殖道感?#23613;⒒肪?#21644;职业性危害等对生殖的影响等问题。此外,生殖生物学也研究在青春期、泌乳期、衰老期和妊娠期等过程中与生殖相关的内分泌变化等,已成为生物学中一个活跃的、充满机遇和挑战的重要研究领域。蛋白质组学,尤其是蛋白质的翻译后修饰是近年来的研究热点,对揭示生殖发育调控的分子机制具有重要价值。近年来,随着蛋白质组学技术?#30446;?#36895;发展,已经广泛应用到生殖生物学的研?#25239;?#31243;中,使得人们对生殖过程中的各种现象及其分子机制的了解有了长足的进步。为促进我国生殖生物学领域同行的交流与合作,由中国动物学会生殖生物学分会和中国生理学会生殖科学专业委员会联合主办的第三次联合学术年会暨生殖生物学分会第十七次学术...
发布时间: 2019 - 09 - 18
精神分裂症是一种重性精神疾病,其特点是存在一系列症状,包括阳性症状(幻觉、妄想、异常集中和运动障碍)、阴性症状(冷漠、缺乏快感、贪?#27867;?#25153;平化),以及?#29616;?#30151;状(管理功能和注意力方面的缺陷)。虽然精神分裂症的主要病因尚未被确认,但有大量证据表明基因DNA序列的变异、表观遗传修饰改变以及蛋白表达水平差异在精神分裂症的发病机制中起着重要作用。近日,来自芬?#32423;?#26041;大学维尔塔宁分子科学研究所以及赫尔辛基大学神经科学中心的?árka Lehtonen 教授、Jari Koistinaho教授团队将相关研究成果共同发表在了Nature Communications上。研究者使用诱?#32423;?#33021;?#19978;?#32990;衍生的神经元进行建模,并且使用诱?#30002;?#31934;神分裂症的单卵双胞胎多能?#19978;?#32990;衍生的神经元,从而最小化遗传异质性,增强疾病特异性信号。蛋白质组学分析结果揭示?#21496;?#31070;分裂症更多地与糖胺聚糖、GABA能突触、唾液酸化和嘌呤代谢途径的改变相关。cAMP和WNT信号通路、神经元分化和突触功能也可能在家族性精神分裂症和携带渗透性遗传变异的患者中发生改变。研究同时发现?#21496;?#31070;分裂症的性别特异性:尽管在健康的男性?#22242;?#24615;之间,所有19462个基因中只有12%表达差异,但多达61%的疾病相关基因是性别特异性的。这意味着病理生理学在男性?#22242;?#24615;之间存在差异,并且可以解释为什么症状通常出现在青春期后,以?#38774;?#22810;性别特异性基...
发布时间: 2019 - 09 - 16
拉斯克?#20445;↙asker prize),是生物医学领域最重要的奖项之一,旨在表彰在生理学和医学领域作出突出贡献的科学家、医生和公共服务人员。其获奖成果代表了生物医学研究的最前沿,多位获奖者在数年后继续获得了诺贝尔?#20445;?#22240;此常被称为?#21040;薄胺?#21521;标”。在该奖项的所有获得者中,有近90人同时也获得了诺贝尔奖。中国首位自然科学诺贝尔奖得主、2015年诺贝尔生理学或医学?#34987;?#24471;者屠呦?#24076;?#20063;曾于2011年荣获拉斯克奖。2019年 9 月 10 日,2019 年拉斯克?#20445;↙asker prize)的获奖者公布。今年拉斯克奖共设立三个奖项:基础医学研究奖、临床医学研究奖以及拉斯克-布伦伯格公共服务奖。来?#22253;?#40664;里大学的Max D. Cooper、澳大利亚生物学家Jacques Miller获得拉斯克基础医学研究?#20445;?#22522;因泰克的前科学家H. Michael Shepard、加州大学洛杉矶分校的Dennis J. Slamon、德国马克普?#22763;?#30740;究所的Axel Ullrich获得拉斯克临床医学研究?#20445;?#22269;际组织全球疫苗免疫联盟(Gavi)获得拉斯克-布伦伯格公共服务奖。 2019 拉斯克基础医学研究奖 B 细胞和 T 细胞——?#35270;?#24615;免疫系统的组织原理获奖理由?#26680;?#20204;发现了两类不同的淋巴细胞,B 细胞和 T 细胞。这是一项里?#30251;?#24335;的成就,为理解?#35270;?#20813;疫应答提供了组织原理,开启了现代免疫学的进...
发布时间: 2019 - 09 - 11
Fabry病(Fabrys disease, FD)又称为血管角质瘤综合征、安德森-Fabry病,又或是α-半乳糖苷酶A缺乏病,是一种由于X染色体?#31995;腉LA基因突变导致溶酶体存储失调的遗传疾病,主要是因为制造α-半乳糖?#25112;退?#30340;基因α-半乳糖苷酶A(α-Gal A)发生缺陷,使得无法代谢的脂质堆积在细胞内的溶酶体中,进而引发心脏、肾脏、脑血管及神经病变。FD的疾病特点表现在GL-3蛋白在全身细胞内逐渐累积,随?#20598;?#30149;的恶化,病人可出现广泛的心肌纤维化和左心室功能受损,心脏病已成为FD患者死亡的主要原因。在FD治?#21697;?#38754;,主要障碍是缺少关于心肌细胞(CMs)中α -gla A缺陷产生的?#33519;?#21518;果与导致心脏疾病级联事件之间的知识,特别是在早期阶段,无法获取病人的CMs用于研究。近日,在Stem Cell Reports期刊上发表了FD疾病病理最新研究成果。研究人员利用FD人类?#19978;?#32990;模型与蛋白质组学研究发现FD疾病中,GLA突变导致溶酶体蛋白LIMP-2在心肌细胞中累积。研究人员采用源于病人的诱?#32423;?#33021;?#19978;?#32990;(iPSC)和蛋白质组学等技术研究由于GLA突变引起的心脏相关分子和功能后果。该研究的体外实验模型重现了临床?#31995;腇D心肌细胞累积GL-3并展示出应激性升高,同时伴随着电生理和钙调控的改变。研究揭示了新的FD潜在心脏标志物,为深入研究FD心肌细胞的早期病理事件提供了有价值的机制性见解。研究速读1...
发布时间: 2019 - 09 - 11
长期以来,一致认为泛素化修饰可以调节蛋白质的稳定性,但与降解无关的泛素化信号对细胞和组织生理学也是至关重要的。各?#25351;?#26679;的信号功能也取决于泛素化的类型和底物?#32938;场?#38500;了单、多和多聚泛素化的区别,泛素链密度尤其是链拓扑?#38382;?#22312;信号传导中也起着重要作用。泛素分子的7个?#34507;?#37240;残基和N末端甲硫氨酸均可继续被泛素分?#26377;?#39280;,形成8种拓扑?#38382;?#30340;同质泛素?#30784;?#24403;底物蛋白上同一?#34507;?#37240;位点同时存在两种不同的泛素链?#30001;?#26102;就会生成混合或者分支泛素链修饰,即异质泛素?#30784;?#36825;些同质或异质泛素链拓扑结构各异;随着泛素链长度的?#30001;歟?#20854;拓扑结构的复?#26377;?#21576;现指数型增长。泛素链拓扑结构的复杂多样为生物学信号传递的载体提供了结构基础。因此,底物蛋白上不同泛素链种类和比例的改变可能介导了不同信号之间的转换,形成了?#21414;?#35843;控的“泛素密码”。在众多的泛素链种类中,K48泛素链是功能研究最清楚的一?#24535;?#20856;泛素链,主要介导了底物蛋白的蛋白酶体降解过程。?#27426;?#38543;着研究的拓展与深入,K48泛素链还具有非蛋白降解的功能。典型的例子是K48链作为转?#23478;?#21046;因子而非降解因子,参与了酵母细胞甲硫氨酸合成通路的转?#23478;?#23376;Met4的转?#25216;?#27963;调控、甲硫氨酸代谢和细胞增殖等过程。在甲硫氨酸丰富的条件下,SCFMet30E3泛素连接酶介导Met4的K163位点发生K48泛素链修饰,K48泛素链与Met4自身N端的泛素亲和结构域(UBD)相结?#24076;?#20174;而使Met4处于活性抑制...
发布时间: 2019 - 09 - 10
原发性中枢神经系统血管炎(PACNS)是主要局限于脑实质、脊髓和软脑膜的中小血管的罕见重?#35753;?#30123;炎性疾病。PACNS通常缓慢起病,少数也可急性起病,病程可有复发?#33322;猓?#20063;可进行性加重。头?#30784;⑷现?#38556;碍以及持续性局灶神经功能缺损或脑卒中的是PACNS最常见的临床表现,也是70%以上PACNS患者的首发症?#30784;?#20559;瘫多见于较大血管受累患者,癫痫多见于儿童,部分成人患者可合并有淀粉样血管病。尽管广泛使用的免疫抑制?#37327;?#39044;防约80%的患者死亡,但这些药物通常伴有不良副作用。目前临床上对患者接受治疗后出现不同?#20174;?#30340;原因未知,并且缺乏分子工具来辅助PACNS的临床研究,如何改善患者的预后是摆在大家面前的共同难题。近日,来自加州大学旧金山分校的Joe Derisi教授课题组在著名学术期刊Neurology (IF: 8.689)上发表该论文,Derisi教授的实验室之前擅长利用全基因组方法解决酵母分子生物学和人类传染病的问题,此次他们开创性地利用蛋白质组学技术手段分析比较?#21496;?#27963;检证实的PACNS患者的CSF谱与非炎症对照(NICs)和可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)对照的CSF谱。 他们的研究结果,清晰地揭示了PACNS慢性炎症病理生理学中涉及的候选蛋白和分子途径,并突出未来治疗和诊断研究的分子靶点。  文章研究目的及部分研究结论总结文献速读1、选取的临床病例背景情...
发布时间: 2019 - 07 - 17
糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种以长期高血糖为主要指标的代谢紊?#26131;酆现ⅲ?#20276;随着多?#26893;?#21457;症及合并症,其中以2型糖尿病的发病?#39318;?#39640;。越来越多的证据显示,?#35748;佴?#32454;胞功能的下降是2型糖尿病发病机制的核心。?#27426;?#25105;们目前对于引起?#35748;佴?#32454;胞功能紊?#19994;?#20998;子机制层面信息还知之甚少。磷酸化是调节胰?#26680;?#20998;泌的一个重要参与因子,尽管近年来随着多组学技术的发展和普及,利用基因组、转录组或者基于高分辨质谱的蛋白质组学来研究2型糖尿病的案例已层出不穷,但是磷酸化修饰在因?#35748;佴?#32454;胞功能紊乱而伴随的关键信号通路转变中的机制尚不清楚。因此,从磷酸化修饰组学的角度揭示调控胰?#26680;?#20998;泌的分子机制具有十分重要的研究价值。2019年6月4日,来自德国马普生物化学研究所的Matthias Mann团队在国际著名期刊Cell Metabolism上发表文章,利用磷酸化修饰组学探寻影响胰?#26680;?#20998;泌的分?#26377;?#21495;通路,为之后2型糖尿病的药物靶点研发和治疗提供了坚实的科学依据。作者采用Label-free的技术对正常小鼠和肥胖糖尿病小鼠的胰岛组织进行了蛋白质组和磷酸化修饰组学的分析,一共鉴定到6500个蛋白以及13000个磷酸化肽段。研究发现GSK3-PDX1轴是控制胰?#26680;?#20998;泌的关键信号节点,抑制GSK3能?#25351;匆认佴?#32454;胞面对高糖处理时正常分泌胰?#26680;?#30340;能力。研究精读1、糖尿病小鼠胰岛组织内蛋白和磷酸化整体水平发生显著变化...
发布时间: 2019 - 06 - 24
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